МАССАЖ И РАСТЯЖКА МЫШЦ
избавление от боли
оздоровление
гимнастика
 


   

Энергетический обмен мышц



М. Аталай и О.О.П. Хяннинен

Университет Куопио, Финляндия

СОДЕРЖАНИЕ

1. Введение и общие положения

2. Энергия фосфатной связи

3. Анаэробный энергетический обмен

4. Митохондрии и аэробный обмен

4.1. Окислительное фосфорилирование в митохондриях

4.2. Цикл трикарбоповых кислот

5. Обмен глюкозы и гликогена в мышечных волокнах

6. Жирные кислоты и триглицериды как источники энергии

6.1. Окисление жирных кислот

7. Тип волокон скелетной мышцы и аэробные

и гликолитические возможности

8. Мышечная усталость и митохондриальное дыхание

8.1. Источники свободных радикалов в скелетной мышце

9. Аэробный и анаэробный пороги

10. Особенности обмена веществ работающей сердечной мышцы

11. Метаболизм в гладких мышцах Глоссарий

Библиография Биографическая справка

АННОТАЦИЯ

Мышцы состоят из ткани, способной сокращаться. Выделяют три основных типа мышц -скелетная, сердечная и гладкая. В мышечных клетках всех трех типов большинство образуемой энергии используется для мышечного сокращения, которое осуществляется за счет скольжения молекул актина вдоль молекул миозина. Помимо этого, энергия используется для перемещения Са2+ из саркоплазмы в сар-коплазматическую сеть поеле окончания мышечного сокращения. Энергия требуется и для переноса ионов натрия и калия через мембрану миоцита (мышечной клетки) для поддержания градиента концентрации.

Основное топливо в мышцах - это ма-кроэргическое фосфатное соединение аде-нозинтрифосфат (АТФ). Однако запаса АТФ в мышцах хватило бы только на 1_2 с. Кре-атинфосфат (КФ), который также содержит макроэргическую связь, является быстрым источником энергии для регенерации АТФ. Запасы КФ также ограничены и предоставляемой энергии хватило бы всего на 5~8 с мышечных сокращений. Основной источник энергии для мышц - это глюкоза и жирные кислоты, потребление которых зависит от веса и физического состояния организма, а также от доступности кислорода. Образование АТФ при цитозольном гликолизе, митохондриальном бета-окислении жирных кислот и в цикле трикарбоновых кислот строго регулируется и коррелирует с потребностями мышц в большем количестве АТФ. Когда потребности в энергии превышают возможность скелетной мышцы предоетавить АТФ

посредством цикла трикарбоновых кислот в окислительных условиях, стимулируется гликолиз и вырабатывается молочная кислота, что приводит к образованию АТФ в анаэробных условиях _ без кислорода.

Сердечная мышца может функционировать за счет разных источников энергии и мало зависит от обмена глюкозы. Гладкая мышца работает более эффективно и требует меньше АТФ, чем сердечная и скелетная мышцы.

1. ВВЕДЕНИЕ И ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Мышечная ткань - эта ткань организма, которая характеризуется способностью к сокращению, возникающему обычно в ответ па сигнал нервной системы. Среди трех типов мышц скелетная и сердечная потребляют наибольшее количество энергии. Сердце -это мышечный насос, за счет которого кровь циркулирует по руслу. Несмотря на то, что сердечная мышца мала по сравнению с другими типами мышечной ткани, она очень хорошо снабжается кровью и характеризуется активным энергетическим обменом. Гладкие мышцы можно обнаружить в первую очередь в дыхательной, мочеполовой системах, желудочно-кишечном тракте и кровеносных сосудах. Многие жизненно важные функции контролируются за счет сокращения и тонуса гладкой мускулатуры в этих тканях и органах, например, поддержание кровотока и кровяного давления, регуляция воздушного потока в дыхательной системе, продвижение содержимого желудка и выведение мочи. Гладкие мышцы используют сравнительно небольшое количество энергии, несмотря на тяжелую работу, которую они выполняют. Масса опорно-двигательного апнарата, включая скелетные мышцы, составляет около двух третей от общей массы тела. В состоянии покоя на скелетные мышцы приходится одна шестая часть от минутного объема, что сопоставимо с долей мозга. В период наибольшей активности при аэробной работе мышцы потребляют наибольшее количество кислорода, и циркуляция крови в них составляет четыре нятых от минутного сердечного объема.

Энергетический обмен в скелетных мышцах уникален. Помимо аэробной работы они приспособлены к кратковременной анаэробной активности, что позволяет увеличить выносливость при физической активности более низкой интенсивности н дает возможность для кратковременной высокоактивной деятельности. Уровень потребления АТФ в скелетной мышце может сильно меняться, более чем в сто раз. Изменение количества потраченного АТФ приводит к компенсаторным изменениям в циркуляторной, сердечной и дыхательной функциях. В организме человека в состоянии покоя скелетная мышца получает примерно 5 мл крови на 100 г ткани. Во время тяжелых физических упражнений доля минутного сердечного объема мышечной ткани может возрастать у тренированного организма до четырех пятых или даже больше от общего минутного объема (рис. 1). Выделение кислорода также возрастает, в пользу чего свидетельствует повышение артериовенозной разности с 25% в состоянии покоя до 80% или даже больше при максимальной физической нагрузке. Таким образом, потребление кислорода в рабочей мышце может возрастать в сто раз; это на самом деле небольшое повышение в сравнении с некоторыми животными, у которых повышение может быть в тысячи раз.

Обмен в мышцах характеризуется следующими утверждениями о биохимическом энергетическом объеме:

• химическая энергия накапливается в мышцах в виде АТФ и креатинфосфата;

• АТФ предоставляет энергию для всех типов мышечной работы;

• АТФазы _ ферменты, которые расщепляют АТФ и высвобождают энергию для мышечной работы и обмена веществ, являются потребителем в данном процессе и определяют энергетическое состояние;

• эта потребность удовлетворяется непрерывным аэробным обменом веществ.

• Рабочая единица всех мышц - это мио-фибрилла, мелкая нитевидная структура, состоящая из белков. Каждая мышечная клетка (волокно) содержит несколько мио-фибрилл, которые состоят из строго упорядоченных толстых и тонких мышечных филаментов.

Сокращения в скелетных мышцах в норме связаны с деноляризацией плазматической мембраны, которая вызывает высвобождение ионов кальция из внутриклеточных запасов в саркоплазматическом ретикулуме. Ионы кальция связываются с тропонином С - ре-гуляторным белком, связанным с тонкими филаментамн, что приводит к изменению конформацни белка. Это изменение формы передается другим компонентам филамента (тропонин Т, тропонин I, тропомиозин и актин), что позволяет субъединицам актина взаимодействовать с соседними молекулами миозина. Сокращение останавливается, когда ионы кальция поглощаются саркоплазма-тическим ретикулумом через АТФ-завиеимый насос, известный как Са2+АТФаза.

обмен веществ в мышцах

Рис. 1. Распределение минутного объема, выраженное как кровоток в различные ткани, в покое и при максимальной физической нагрузке.

 

2. ЭНЕРГИЯ ФОСФАТНОЙ СВЯЗИ

Скелетные мышцы получают энергию в основном из глюкозы и жирных кислот. Она также хранится в значительном количестве в мышечных волокнах в виде гликогена и триглицери-дов. Химическая энергия связей углеводов, жиров и белков высвобождается в виде АТФ -источника быстрой энергии. Аденозинфосфа-ты участвуют в циклах в качестве акцепторов и доноров энергии: запасы АТФ восполняются во время окисления источников энергии и используются при работе скелетных мышц. АТФ состоит из молекулы аденозина, связанной с тремя фосфатными группами. Связи молекулы с фосфатными группами называются ма-кроэргическими, поскольку при их гидролизе (взаимодействии е водой) высвобождается 7,3 ккал энергии. Эта реакция катализируется ферментом, который называется аденозинтри-фосфатаза (АТФаза), а конечным продуктом реакции является молекула аденозина, содержащая две фосфатные группы - аденозинди-фосфат (АДФ). Дополнительную энергию можно получить при гидролизе второй фосфатной группы; конечный продукт - это аденозинмо-нофосфат (АМФ).

АТФ + И20 АТФаза-» АДФ + + Р + 7,3 ккал/моль

Запасов АТФ достаточно, чтобы обеспечить мышцы энергией на несколько секунд. В скелетных мышцах человека всего хранится 80 г АТФ. Однако расход АТФ у наиболее выносливых спортсменов может достигать 75~80% от массы тела за счет постоянного восполнения содержания АТФ в мышцах. По мере расходования АТФ синтезируется посредством трех механизмов: быстрый из макроэргических фосфатов (креатинфос-фат), средней продолжительности (анаэробный гликолиз) и длительный (окислительное фосфорилирование глюкозы и жирных кислот до воды и С02). Окисление жиров и углеводов ~ это основной иеточник повторного синтеза АТФ; это медленный и непрерывный процесс. Быстрое восполнение запасов АТФ поддерживается без кислорода за счет КФ -макроэргического фосфата. Энергия высвобождается при распаде КФ и идет на немедленный синтез АТФ. АТФ и КФ (фосфагенная система) являются важным и необходимым источником энергии для сокращения мышц, особенно при физических нагрузках, для которых необходимо большое количество энергии за малое время, например, при быстром старте спринтеров и прыгунов в высоту. Для длительного аэробного обмена веществ необходимо поддерживать стационарное равповесие между синтезом и распадом АТФ. Поэтому концентрации АТФ и КФ довольно постоянны (примерно 5 ммоль/л и 30 ммоль/л, соответственно). Во время фазы восстановления после мышечного сокращения КФ синтезируется повторно из продуктов его распада креатина и неорганического фосфата за счет АТФ. Энергия, необходимая для восполнения фосфагена, образуется при аэробном обмене веществ.

3. АНАЭРОБНЫЙ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН

Гликолиз _ это процесс распада глюкозы в ци-тозоле. Гликолиз уникален тем, что может происходить как при участии кислорода, если он доступен (пируват -> ацетил-КоА), так и без него (пируват -> лактат). Степень значимости гликолиза как источника энергии различна в различных тканях (например, слабая в сердце и большая в мозге и красных кровяных тельцах). В скелетных мышцах гликолиз происходит интенсивно, когда аэробного обмена недостаточно. В скелетных мышцах в состоянии покоя почти половина ацетил-КоА, используемого в цикле трикарбоновых кислот, получается в результате гликолиза. В этом процессе шестиуглеродная глюкоза расщепляется до трехуглеродного пиру-вата и затем до ацетил-КоА, что приводит к чистой продукции 2 НАД Н и 2 АТФ. НАД Н, образованный в ходе гликолиза, транспортируется с помощью малатного челнока в митохондрии и окисляется в дыхательной цепи с чистым выходом 2 АТФ на 1 молекулу НАД Н. Таким образом, при полном окислении 1 моль глюкозы в аэробных условиях выход составляет при гликолизе 8 АТФ и в цикле трикарбоновых кислот 30 АТФ.

Скелетные мышцы легко подвергаются анаэробиозу. Это свойство дает им возможность для кратковременного действия, намного более интенсивного, чем может быть в аэробных условиях. Два из трех механизмов повторного синтеза АТФ происходят при анаэробном обмене (т.е. без кислорода). Анаэробный энергетический обмен, также называемый анаэробным гликолизом, включает неполное расщепление углеводов до молочной кислоты. Анаэробный гликолиз участвует в мышечной деятельности, которая продолжается короткий период времени - несколько минут, но требует большого количества энергии, где аэробный обмен не подходит для предоставления энергии. Этот процесс происходит в цитоплазме, и, несмотря на быстрый синтез АТФ, анаэробный гликолиз менее эффективен, чем аэробный. Конечный продукт анаэробного энергетического обмена - молочная кислота _ связана с активностью и длительностью нагрузки. Накопление молочной кислоты понижает внутриклеточный рН, что подавляет активность фосфофруктокиназы, и количество фермента, ограничивающего скорость гликолиза. Более того, содержание НАД Н в мышцах понижается во время нагрузки низкой интенсивности, но возрастает до значений в покое при нагрузках высокой интенсивности. Уровень НАД Н может повышаться в мышцах в результате ограниченной доступности 02 в сокращающейся мышце. Во время интенсивной физической нагрузки повышение количества НАД Н в цитозоле ингибирует пируватдегидрогеназу, что приводит к большему расщеплению пирувата до лактата за счет выщепления атома водорода из НАД Н. Окисленный НАД может действовать как акцептор водорода, обеспечивая продолжение гликолиза и предоставляя энергию для преобразования макроэргичееких фосфатов. Образование АТФ в анаэробных условия, как правило, высокозатратно. Окисление 1 моль глюкозы приводит к чистому выходу только 2 моль АТФ.

Повышенное образование молочной кислоты может подавить функцию нервно-мышечной системы, самих мышечных волокон, клеток соединительных тканей, а также сосудов, но, кроме того, является стимулом для адаптивных изменений в обмене веществ, которые являются важным компонентом при тренировках, например, спортивных.

Интенсивное использование кислорода также приводит к образованию различных его форм, включая высокореакционноспо-собные частицы кислорода (ВРЧК) (рис. 2). ВРЧК способствует развитию мышечной усталости и повреждению ткани. В мышечной ткани есть ряд противовоспалительных защитных систем водной и жировой фаз, которые защищают ткань от вредного воздействия ВРЧК при их избытке. Скелетные мышцы способны синтезировать глутатион (GSH), который играет ключевую роль в поддержании противоокислительной защиты. Он сам является окисляемым веществом и помогает поддержать витамин С (в растворимой фазе) и Е (в жировой фазе) в их восстановленном виде. Ферменты глутатионовой системы, например, глутатионпероксидаза и глутатион-S-трансфераза, дополняют каталазу в метаболизме пероксида.

4. МИТОХОНДРИИ И АЭРОБНЫЙ ОБМЕН

Кислород транспортируется по дыхательным путям к месту окисления в активных тканях. При интенсивных нагрузках активные клетки скелетной мышцы устанавливают потребность в кислороде, поскольку более 90% энергии тратится па мышцы. Кислород связывается с гемоглобином в эритроцитах, в то время как субстраты перемещаются в плазму. Поставка кислорода должна быть непрерывной, поскольку в организме большинства млекопитающих имеется лишь минимальный запас кислорода, а субстраты хранятся как в мышечных клетках, так и в тканях в большом количестве.

Рис. 2. Образование свободных радикалов в митохондриях (а) нервно-мышечных соединений, (Ь) фи-бробластов и (с) скелетных мышечных волокон, (d) эндотелия, (е) нейтрофилов и (f) эритроцитов.

 

4.1. Окислительное фосфорилирование в митохондриях

Аэробный энергетический обмен происходит в митохондриях и приводит к наибольшему выходу энергии. Как следует из названия, для этого процесса требуется кислород. Аэробный гликолиз ~ наиболее эффективный способ образования энергии. В анаэробных условиях только 2 моль АТФ синтезируется из 1 моль гликогена, в то время как в присутствие кислорода 38 моль АТФ может синтезироваться из того же количества гликогена (рис. 3). Чистый выход АТФ 36 моль, за вычетом потраченных 2 моль АТФ (38 молекул в сердечной мышце, столько же в почках и печени). В митохондриях мышечных клеток атомы водорода выделяются из восстановленных веществ, которые образуются в ходе цикла трикарбоно-вых кислот, в процессе, называемом окислительным фосфорилированием. Специальные белковые комплексы, переносящие электроны, передают электроны от атома водорода молекуле кислорода. Энергия, высвобождаемая во время транспорта электронов, сохраняется в виде АТФ. Электроны по дыхательной цепи переносятся в порядке повышения окислительно-восстановительного потенциала -от более электроотрицательного вещества к более электроположительному кислороду.

В клетках при высоком парциальном давлении кислорода потребность в энергии определяет уровень митохондриального дыхания, а снабжение субстратами определяет энергетический уровень клетки, при котором достигается этот уровень митохондриального дыхания. Запас АТФ и КФ мало сравним с количеством энергии, которая требуется для активной мышечной работы. Из-за малого запаса макроэргических фосфатов АТФ может тратиться больше или меньше, чем синтезироваться, лишь в небольшие промежутки времени. Таким образом, синтез АТФ должен происходить, когда обычно клеточные процессы гидролизуют АТФ. Поэтому митохондриальное окислительное фосфорилирование тесно связано с несколькими обменными путями и быстро отвечает на изменения в клеточных потребностях в АТФ. Однако связь дыхательной цепи с другими обменными процессами не столь высокая. Было подсчитано, что около 1~3% кислорода, поступившего в дыхательную цепь в состоянии покоя, выходит из нее в виде пероксида. Образование высокореак-ционноспособных частиц кислорода может иметь некоторое влияние, как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках.

4.2. Цикл трикарбоновых кислот

Митохондрии в скелетных мышцах потребляют наибольшее количество кислорода и служат основным источником энергии в обменном процессе для поддержания нормальной работы. Цикл лимонной кислоты (также называемый циклом Кребса или циклом трикарбоновых кислот) - это ряд реакций в митохондриях, которые приводят к рас-наду ацетил-КоА, высвобождая восстановительные эквиваленты, которые используютея в окислительном фосфорилировании для образования АТФ из АДФ. Цикл трикарбоновых кислот играет основную роль в аэробных обменных процессах. Он является заключительным путем метаболизма глюкозы (гликолиз), жиров (бета-окисление жирных кислот) и белков. Как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках бета-окисление жирных кислот и гликолиз предоставляют более 95% ацетил-КоА, вступающего в цикл трикарбоновых киелот.

Рис. 3. Распад глюкозы с выходом АТФ 36-38 моль посредством гликолиза, цикла Кребса и электронно-транспортной цепи

 

В цикле лимонной кислоты ацетил-КоА соединяется е оксалоацетатом, формируя соль лимонной кислоты. В последующих реакциях оксалоацетат енова регенерируется. В результате выделяется 3 НАД Н, 1 ФАД Н2, 1 ГТФ и 2 С02. Далее восстановительными эквивалентами подвергаются окислительному фос-форилированию. 3 НАД Н и 1 ФАД Н2 дают в результате 12 АТФ.

5. ОБМЕН ГЛЮКОЗЫ И ГЛИКОГЕНА В МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКНАХ

Скелетные мышцы получают глюкозу в результате гликогенолиза или из крови. Глюкоза может храниться в виде гликогена в количестве до 4~5% от сырой массы мышечной ткани. Гликоген - это основной иеточник глюкозы во время физических упражнений средней и высокой интенсивности; его уровень является ограиичивающим фактором в продолжительности таких нагрузок, как марафон. Уровень гликогена и глюкозы лучше всего описываются экспоненциальной функцией от интенсивности упражнений, но для гликогена кривизна больше, чем для глюкозы.

Мышцы получают глюкозу из крови по ин-сулин-зависимому пути. Физическая нагрузка повышает чувствительность скелетной мышцы к инсулину. Во время упражнений также повышается потребление глюкозы мышцами в результате вызванного сокращением повышения в проницаемости мембран для глюкозы, а также за счет повышения активности обменных процессов.

Было показано, что потребление глюкозы может повышаться под действием других регуляторных механизмов, таких как высокий уровень гликогенолиза или повышенная концентрация гликогена в состоянии покоя. Потребление глюкозы во время физической нагрузки также может понижаться за счет повышения концентрации свободных жирных кислот, хотя среди ученых еще нет однозначного мнения по этому вопросу. Уровень мышечных транспортеров глюкозы, таких как GLUT4 (важный ограничивающий фактор расхода глюкозы), и активность гликогенсинтазы повышаются в ответ на нагрузки. Однако новышенный уровень GLUT4 не обязательно означает большее потребление глюкозы. Кроме того, адаптация к аэробной работе на генетическом уровне и фенотипические адаптации к кратковременной и длительной физической деятельности определяют баланс расхода веществ во время интенсивной физической нагрузки.

6. ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ И ТРИГЛИЦЕРИДЫ КАК ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ

Во время физической активности средней интенсивности, также как в состоянии покоя, более 50% энергии в скелетных мышцах получается окислением свободных жирных кислот. Во время продолжительной активности доля энергии, предоставляемой окислением жирных кислот, зависит от интенсивности занятий и физической подготовленности организма. При слабых или средних по интенсивности физических упражнениях доля энергии от метаболизма жирных кислот может слегка повышаться. Во время интенсивных физических занятий вклад окисления жирных кислот в общую продукцию энергии возрастает. С повышением интенсивности физической активности от слабой к средней и высокой выбор источника энергии также сдвигается от жиров к углеводам. Путем повышения доступности свободных жирных кислот было показано, что понижающая регуляция углеводов при аэробных нагрузках средней и высокой интенсивности направлена в основном на гликоген-фосфорилазу, фермент, регулирующий распад гликогена в мышцах. Более того, активность пируватдегидрогеназы также подавлялась при нагрузках низкой и средней интенсивности. Поэтому не удивительно, что выносливые спортсмены могут получать большую долю энергии из жирных кислот.

Жирные кислоты, которые окисляются в скелетных мышцах, образуются из тригли-церидов и жирных кислот крови, жировой ткани и триглицеридов, запасаемых в скелетной мышце. Физическая активность умеренной интенсивности приводит к повышенному расходу жирных кислот из жировой ткани. Жировая ткань содержит долговременный запас жира порядка 300000 кДж. Высвобождение жирных кислот регулируется рядом гормонов, например, эпинефрином, норэпи-нефрином и адренокортикотропином, содержание которых новышается при физической и умственной активности. Липопротеинлипа-за, синтезируемая в мышечных волокнах и частично перемещенная в эндотелий, помогает в образовании свободных жирных кислот для мышц. Мышечная ткань может содержать триглицериды, энергетическая ценность которых превышает таковую гликогена.

Сарколемма скелетной мышцы содержит белки-нереносчики жирных кислот. В волокнах белок, связывающий жирные кислоты, несет их к внутриклеточным местам утилизации. Интересно, что понижение рН, т.е. повышение метаболической активности в мышечных волокнах, способствует распаду жирных кислот.

6.1. Окисление жирных кислот

В основном окисление жирных кислот происходит через митохондриальное бета-окисление. Измененная форма бета-окисления для жирных кислот с очень длинной углеводной цепочкой происходит в пероксисомах. Мало известно о вкладе нероксисомального бета-окисления в общий метаболизм жирных кислот. Было показано, что в состоянии покоя в четырехглавой мышце бедра крысы его доля в использовании кислорода составляет около 15%. Из-за высокого содержания оксидазы в пероксисомах образуется значительная часть Н202

Превращение свободных жирных кислот в ацил-КоА происходит в основном на внешней митохондриальной мембране. Длинные цепи ацил-КоА (и неактивные жирные кислоты) не могут проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану. Они перемещаются во внутреннее митохондриальное пространство, связавшись с карнитином. После пересечения внутренней митохондриальной мембраны ацилкарнитин превращается снова в ацил-КоА.

Бета-окисление в митохондриях происходит во внутреннем пространстве. При бета-окислении ацильная цепь уменьшается в результате расщсплсния между альфа- и бета-углеводами, образуя ацетил-КоА - свободную жирную кислоту на 2 углевода короче, чем в начале цикла, восстановленный флаво-протеид и 1 НАД П. Даже связанные свободные жирные кислоты полностью окисляются до ацетил-КоА. Свободные жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода окисляются до пропионил КоА. Пропионил-КоА превращается в сукцинил-КоА - единственный продукт расщепления жирных кислот, который может участвовать в гликолизе. Полное окисление нальмитата требует 2 АТФ для активации ацетил-КоА и дает в результате 35 АТФ ири последующем образовании аце-тил-КоА и 96 АТФ из 8 ацетил-КоА, которые вступают в цикл трикарбоновых кислот, давая на выходе 129 АТФ.

Неоднократно сообщалось о том, что продолжительность физической активности повышает объем митохондриального окисления жирных кислот в мышцах. Недавние исследования показали, что постоянная тренировка мышц может активировать пероксисомальное окисление жирных кислот, что позволяет предположить, что они могут активировать и пероксисомальное бета-окисление (рис. 4). Однако есть косвенные доказательства того, что при очень интенсивных упражнениях, в сравнении с состоянием покоя, относительная роль пероксисомального бета-окисления снижается.

7. ТИП ВОЛОКОН СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ И АЭРОБНЫЕ И ГЛИКОЛИТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ

Двигательные единицы скелетной мышцы содержат волокна с отличными метаболическими и функциональными свойствами. Волокна типа 1 обладают низкой скоростью сокращений и низкой гликолитической способностью и богаты митохондриями и миоглобином. Из-за высокого содержания миоглобина они красного цвета. Волокна типа 1 нриспособлены к равно-мерпой, постоянной работе с низкой усталостью и работают в основном на метаболизме жиров. Волокна типа 1 хорошо енабжаются канилля-рами, и было показано, что их экстракты после физической нагрузки вызывают рост канилля-ров in vitro. Волокна тина 2 А совмещают высокую скорость сокращений с большим количеством митохондрий и выеокой гликолитической способностью.

Рис. 4. Потребление жиров у тренированных и нетренированных тучных молодых людей до и после 8 недель непродолжительных физических занятий, 4 дня в неделю (Коскело и Хённинен, неопубликованные данные).

Они также красного цвета и обладают выраженной устойчивостью к усталости. Волокна типа 1 и типа 2А также характеризуются повышенной активностью липопротеинли-пазы и содержат больше белков-транспортеров жирных кислот, чем белые волокна. Волокна типа 2В обладают высокой гликолитической способностью, но в них мало митохондрий и миоглобина, что приводит к белому цвету и низкой устойчивости к усталости. Они получают энергию в основном из запасенного гликогена, а их максимальный рабочий выход может быть очень высоким за короткий промежуток времени. Скорость выработки лактата в волокнах большого диаметра во время изнуряющих упражнений довольна высока. Они относительно слабо снабжаются капиллярной кровью. Способность волокон типа 2В выделять и перерабатывать жирные кислоты также низка.

Среди этих типов мышечных волокон 2В тип зависит от запасов гликогена как метаболического топлива. Большое число веществ (свободные жирные кислоты, кетоновые тельца, триглицериды, аминокислоты с разветвленной цепью, пируват, лактат и глюкоза) могут использоваться в качестве источника энергии в волокнах 1 и 2А типов. Однако доля белков и аминокислот в энергетическом обмене в активных и покоящихся мышечных тканях ограничена. Доступность этих веществ зависит от питания и гормонального уровня организма. Вклад окисления аминокислот в общий расход энергии в скелетных мышцах незначителен при кратковременной нагрузке и составляет 3~6% от общего количества АТФ, расходуемого при длительных нагрузках в организме человека. Соотношение между окислением жиров и углеводов может сдвигатьея в сторону углеводов за счет циркулирующего инсулина, в первую очередь благодаря улучшению поступления глюкозы в ткань.

При недостатке энергии размер медленно сокращающихся волокон сохраняется лучше, чем быстро сокращающихся. Медленно сокращающиеся волокна обладают меньшим порогом активации, а их расходы энергии на единицу давления минимальны. Окисление глюкозы в мышцах подавляется голодом, в основном из-за изменений вне мышцы, но и мышечные адаптационные изменения в ферментах также могут быть важны для этого энергосберегающего процесса. В этом отношении большая способность окисления жирных кислот и аэробного полного окисления в медленно сокращающихся мышцах делает их более приспособленными к голоданию, чем быстро сокращающиеся волокна.

8. МЫШЕЧНАЯ УСТАЛОСТЬ И МИТОХОНДРИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ

Быстрое снижение выносливости скелетной мышцы происходит при 15-20% от максимального самопроизвольного сокращения как при продолжительных изометрических, так и при динамических упражнениях. Мышца или группа мышц может уставать из-за нарушений в одном или всех нейромышечных механизмах, вовлеченных в мышечное сокращение. Кислород и другие вещества в итоге оказываются в митохондриях мышц. Структурное ограничение для переноса углеводов и жиров из капилляров в мышечные клетки достигается при работе умеренной интенсивности (т.е. меньше, чем 50% от У02макс)- Это ограничение имеет место на уровне сарколеммы. При работе это максимальное значение превышается, и для окисления используются внутриклеточные запасы веществ. Поэтому не удивительно, что в организме спортсменов и продолжительно тренирующихся людей встречаются большие по размеру углеводы внутри мышечных клеток и запасы липидов. Уменьшение внутриклеточных запасов энергии замедляет обмен веществ в мышцах и вызывает их сокращение, что приводит к развитию усталости в мышцах. В период отдыха запасы веществ восполняются с небольшой скоростью и откладываются внутри клетки. После достаточного периода восстановления метаболическое топливо снова доступно для митохондрий для аэробной работы высокой интенсивности.

Было показано, что воздействие свободными радикалами на мышцы усиливает усталость. Изнуряющие упражнения повышат: образование ВРЧК в скелетных мышцах, что также связано с меньшим уровнем миточон дриального дыхания. Биохимические изменения, наблюдаемые в уставшей мышце in г;;к такие как повышенное образование продуктов перекисного окисления тиобарбитуровои кислоты и окисление GSH, несомненно, указывают на окислительный стресс.

Неспецифические антиоксиданты, используемые для проверки участия ВРЧК н развитии усталости, дали неоднозначные результаты. Однако N-ацетилцистенн (NAC). антиоксидант тиольной групны, откладывает развитие усталости, не влияя на сокращаемость неуставшей мышцы. Таким образом, антиоксиданты могут использоваться н терапии для замедления развития усталости и улучшения выполнения упражнения.

8.1. Источники свободных радикалов в скелетной мышце

Основное образование радикалов в скелетной мышце происходит в митохондриях. Человек со средней активностью потребляет около 22 моль кислорода в день. Приблизительно подсчитано, что около 1~3% потребленного кислорода не проходит нормальный метаболический путь до воды и других веществ, а превращается в ВРЧК. ВРЧК образуются в электрон-транспортной цепи митохондрий посредством одновалентного восстановления 02. Это приводит к образованию радикалов супероксида, первой ступени в образовании ВРЧК, и затем радикалы супероксида превращаются в различного вида реакционно-способные формы кислорода разнообразными путями. Уровень образования супероксида прямо нропорционален уровню потребления кислорода митохондриями. При состоянии метаболического стресса, например, при ишемической реперфузии и тяжелых физических нагрузках, которые связаны с повышенным потреблением кислорода, давление электронов в электрон-транспортной цени возрастает, а активность цитохромоксида-зы снижается, что приводит к потребности в альтернативном акцепторе кислорода, таком как кофермент Q (KoQ). Семиквинон -это основное самоокисляющееся вещество в митохондриях, которое получается унива-лентным восстановлением из KoQ с помощью электрона из НАД Н или сукцината в присутствии НАД H-KoQ-редуктазы и сукцинатде-гидрогеназы. С помощью результатов спектроскопии и электронного парамагнитного резонанса было показано, что супероксид формируется из KoQ семиквинона в условиях опыта, при которых субмитохондриаль-ная электрон-транспортная цепь полностью блокируется ингибиторами, которые взаимодействуют с окислителем феррицитохром Ь-566. Другие сайты образовапия супероксида в дыхательной цепи находятся внутри НАД Н-дегидрогеназы между сайтом, чувствительным к ртути, и сайтом, чувствительным к ротенону; вероятна негемная железо-серная функция.

Кровоток в мышцах возрастает экспоненциально метаболизму. Высокореакционно-способные частицы кислорода из сосудов могут играть очень важную роль при физических нагрузках. Ксантиндегидрогена-за, находящаяся в эндотелиальных клетках большинства тканей, включая мышечную, является важным ферментом деградации продуктов обмена пурина. Ксантиндегидрогена-за использует ПАД+ как акцептор электрона. В состоянии метаболического стресса из-за протеолитической активности и окисления сульфгидрильных групп ксантиндегидрогена-за превращается в ксантиноксидазу, которая использует молекулы кислорода в качестве акцепторов электрона и образует супероксид. Сосудистый эндотелий скелетных мышц богат ксантиндегидрогеназой. Этот фермент в анаэробных условиях может превращаться в ксантиноксидазу. Активность ксантинок-сидазы - это важный источник ВРЧК в мышцах. Свой вклад в это изменение вносят и активированные нейтрофилы.

Повышенная активность ксантиноксидазы в капиллярной стенке в мышцах и в лейкоцитах, мигрирующих в мышцы, способствует образованию ВРЧК во время физической нагрузки, особенно эксцентрического типа. Установлено, что при ишемической реперфу-зии образуетея избыточное количество ВРЧК за счет активности ксантиноксидазы. Скелетная мышца подвержена частичной ишемии и реперфузии при тяжелой физической нагрузке.

Экстремальные физические упражнения вызывают иммунный ответ на экстремальное воздействие, характеризующийся активацией и мобилизацией нейтрофилов, что приводит, например, к ишемии и реперфузии. При тяжелых физических нагрузках, особенно при эксцентрической нагрузке, нейтрофилы мигрируют к месту повреждения в мышцах. Активированные нейтрофилы наканлива-ются в месте повреждения и фагоцитируют клеточные фрагменты и микрооргапизмы с помощью протеолитических ферментов и ВРЧК. Нри окислительном взрыве активированные нейтрофилы и другие фагоциты образуют супероксид в избытке с помощью НАДФ Н-оксидазы. Избыток супероксида далее превращается в сильные физиологические окислители, такие как перекись водорода и гидрохлорид. ВРЧК, формирующиеся при окислительном взрыве, способствуют уничтожению натогенов и залечиванию ран. В определенных условиях, например, при физической нагрузке, ВРЧК, образованные при окислительном взрыве, могут также вызывать окислительное поражение клеток организма.

В скелетных мышцах экспрессируется конститутивная синтаза окиси азота (NOS) и образуется N0, который изменяет сосудистый контроль, потребление глюкозы, потребление кислорода митохондриями, метаболизм циклических нуклеотидов и сокращающую функцию скелетных мышц. NOS активность заметна в разнообразных бедренных и дыхательных мышцах и значительно отличается в разных мышцах. Без внешнего воздействия скелетная мышца крысы экспрессирует или нейронный NOS, или эндотелиальный, или оба.

NO может влиять на сокращение мышц, которое сильно зависит от окислительного метаболизма. Недавние исследования показали, что ингибиторы N0 усиливают, а доноры NO уменьшают сокращение скелетной мышцы. Уровень активности NOS в различных мышцах зависит от их способности к сокращению. Однако предполагают, что эндогенный NO необходим для оптимального функционирования мышечных филаментов при активном укорачивании. N0 выборочно способствует отделению медленно сокращающихся популяции мышечных волокон. Такое действие могло бы минимизировать внутреннее давление, против которого мышцы сокращаются, увеличивая таким образом как скорость, так и вырабатываемую силу.

Концевая пластинка скелетных мышц очень богата митохондриями. Они обладают активным аэробным обменом. При хронической перегрузке камбаловидной мышцы окислительная активность ферментов выборочно повышается в двигательных концевых пластинках. Двигательные концевые пластинки быстро сокращающихся мышц богаты NOS нейтрального типа. NO взаимодействует с супероксидом, образуя пероксинитрит, который очень токсичен для нервов и действует на боковые цепи цистеина и тирозина в белках. Таким образом, можно считать, что нервно-мышечные соединения - это места, в которых происходит значительная часть образования свободных радикалов в скелетной мышце. Недавно было обнаружено, что N0 может образовываться без ферментов в результате реакции между аргинином и П202.

Кроме того, N0 может также тормозить дыхание за счет прямого подавления цито-хромов или контролировать другие физиологические функции, которые регулируются митохондриальным высвобождением Са++, следующим за ингибированием цитохрома. Было показано, что N0 и доноры N0 непосредственно влияют на потребление кислорода в интактной скелетной мышце и подавляют функционирование митохондрий. Такое ингибирование может блокироваться предварительной обработкой ингибиторами NOS. Поскольку свободные радикалы кислорода могут способствовать развитию усталости, быстрая инактивация радикалов супероксида из митохондрий с помощью N0 может выполнять защитную роль.

9. АЭРОБНЫЙ И АНАЭРОБНЫЙ ПОРОГИ

Аэробный и анаэробный пороги ~ это часто используемые термины в физиологии спорта. При тестировании упражнений аэробный норог ~ это точка, при которой образование лактата в скелетной мышце превышает периферический или местный катаболизм так, что лактат начинает накапливаться в общей системе циркуляции. Часто ее определяют точкой, в которой уровень лактата превышает 2 ммоль/л. Анаэробный порог наблюдается, когда лактат начинает накапливаться с очень большой скоростью; часто его определяют как точку, когда уровень лактата в крови превышает 4 ммоль/л. Аэробный порог достигает около 55%, а анаэробный ~ около 65% от максимального потребления кислорода, хотя и варьирует в разных организмах. Величина повышения при аэробном и анаэробном порогах, к которым привели тренировки, выше, чем повышение максимального потребления кислорода. Песмотря на понятия порогов, образование лактата или ацетил-КоА из пи-рувата в скелетной мышце - это не реакция «все или ничего», а скорее строго регулируемое равновесие, которое сдвигается то в одну, то в другую сторону.

.

10. ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАБОТАЮЩЕЙ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Сердечная мышца обладает некоторыми \.) рактеристиками скелетной мышцы и иски торыми характеристиками гладкой мышцы. Из-за вязкости крови сокращения серлечшш мышцы должны быть достаточно продолжи тельными, чтобы опустошить камеры сердца. Энергия занасается в эластичных стенках со судов, благодаря которым кровь постоянно двигается по сосудам. Необходимо номнигь. что ритмические сокращения скелетной му скулатуры также важны для циркуляции крови. Сердечная мышца обладает уникальным аэробным обменом. Способность полумать энергию через анаэробный гликолиз и этой ткани ограничена. В состоянии покоя потребление кислорода на один грамм сердечной мышцы больше, чем потребление кислорода скелетной мышцы при тяжелой физической нагрузке. При физических нагрузках коронарный кровоток возрастает до 4-х раз, а се|ь дечная мышца обладает уникальной способ ностью выделять кислород из крови.

Иа сердце лежит огромный объем работы. Подсчитано, что около 20% энергии в нормально работающем желудочке тратится на работу, не связанную с сокращением. Около 70% энергии тратится па механическую работу левого желудочка. Он работает автоматически и сокращается около одного раза (три раза во время тяжелой физической нагрузки) в секунду. Таким образом, его потребление кислорода даже в состоянии покоя в 4~5 раз больше, чем в скелетной мышце. Ар-териовенозное различие в давлении кислорода также выше. Основная часть объема клетки (20~30%) ~ это митохондрии, в то время как в остальных мышцах они занимают меньше 10% объема.

Поскольку сердечная мышца работает непрерывно, ее способность потреблять раз личные вещества меняется. Сердечная мышца обладает уникальными метаболическими характеристиками. При обмене веществ в состоянии покоя 70% потребности сердечной мышцы в энергии поставляется из жирных кислот. Свободные жирные кислоты, также как продукты их превращения, такие как аце-тоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота, которые в большом количестве выделяются из печени при голодании, очень подходящие для использования вещества. Однако существуют различия в удобстве потребления среди жирных кислот из-за, например, активности карнитинпальмитоилтрансферазы. Удобными веществами являются триацилгли-церины, образованные в печени из липидов крови, также как цикломикроны, синтезированные в кишечной слизистой оболочке. Роль глюкозы как энергетического запаса небольшая, а большое количество циркулирующих жирных кислот замедляет метаболизм глюкозы в сердечной мышце. Инсулин и глюкоза стимулируют гликолиз и подавляют окисление жирных кислот. Однако в диабетическом состоянии наблюдается внезапный спад в окислении лактата, по крайней мере, у крыс. Замедление цикла трикарбоновых кислот приводит к быстрому окончанию сокращения, что и следовало ожидать. Ми-тохондриальный переносчик аденина - один из регуляторных сайтов в дыхательном контроле сердечной мышцы.

Из-за того, что сердце ~ это нолый орган, и для перекачивания необходимо, чтобы различные клетки взаимодействовали между собой (сеть кардиомиоцитов), кардиоциты связаны друг с другом мостиками с низким сопротивлением, которые позволяют продвигаться волне сокращения. Из-за непрекращающихся циклов сокращений периоды отдыха короткие. Наличие абсолютного рефракторного периода в каждом цикле защищает сердечную мышцу от истощения. В этот период сокращение не может быть остановлено. Перекачивание ионов кальция происходит по нескольким механизмам. Поскольку кальций необходим для сокращения, он проникает в клетки сердца как через плазматическую мембрану в цитоплазму, так и из саркоплазматического ретикулума. Было подсчитано, что более 10% энергии в нормально работающем левом желудочке потребляется во время работы Na+/K+ и Са++ АТФаз в процессах возбуждения и электромеханического сопряжения. Ионы кальция также стимулируют окислительное фосфорилирование помимо способности к сокращению. Нарушения в цитозольном транспорте кальция играют важную роль в опосредовании сократительной дисфункции при сердечном ударе.

Сердечные заболевания встречаются очень часто, а коронарная недостаточность сердца -одна из наиболее частных причин смерти в западных странах. Хотя метаболизм сердечной мышцы аэробный, в анаэробном и ишемиче-ском состоянии, когда кислород недоступен для сердечной мышцы, мышца получает энергию из анаэробного гликолиза. Значительно повышенный уровень гликолиза при ишемии сопровождается высоким потреблением глюкозы и повышенным образованием молочной кислоты. Предполагалось, что это является причиной болей в груди при ишемии. Однако перемежающаяся умеренная ишемия может привести к согласованному клеточному ответу, включая повышение уровня аэробного обмена глюкозы, изменению экспрессии сердечных генов и развитию специфических механизмов для программируемого выживания клеток (подготовка, «оглушение» и «спячка»). Около 95% энергии, потраченной в сердечных мышцах, используется для синтеза АТФ в митохондриях. Нри тяжелой ишемии в результате распада АТФ образуется АДФ, АМФ и аденозин. Аденозин способен проникать через оболочку сердечной мышцы, а его высвобождение при ишемии ведет к полной его потере. Ишемия, продолжающаяся 30 мин, уменьшает запас аденозина в клетках сердечной мышцы на 50%. Запасание аденозина ~ очень медленный процесе: за один час только 2% аденозина может быть заново синтезировано. Серьезное истощение запасов аденозина и АТФ является основной причиной смерти при сердечной ишемии. Гипоксия также приводит к повышению количества белков теплового шока в миокарде, по крайней мере, у животных. Было показано, что фруктозо-1,6-дифосфат защищает сердечную ткань при гипоксии, как и при изолированной сердечной перфузии. КФ является также важным снособом переноса химической энергии из митохондрий и хранилищем макроэр-гического челнока в сердечной мышце. Слабеющий миокард характеризуется уменьшением запасов КФ и общего содержания креатина и понижением уровня белка-транспортера креатина.

11. МЕТАБОЛИЗМ В ГЛАДКИХ МЫШЦАХ

Гладкие мышцы выполняют много функций. Они формируют стенки многих полых органов таких систем, как желудочно-кишечная, дыхательная и мочеполовая, а также артерий и вен, в которых мышцы определяют диаметр.

Также гладкие мышцы отвечают за продвижение содержимого желудка и мочи. В сосудах они помогают поддерживать постоянную циркуляцию крови, сохраняя энергию, изначально предоставленную сердцем. Гладкие мышцы состоят из веретенообразных клеток с центральным ядром в каждой. Клетки обладают продольной исчерченностью, но не поперечной. Организация сократительного белка в гладкой мышце очень отличается от таковой в скелетной или сердечной, которые исчерчены за счет параллельных филаментов миозина и актина, расположенных вдоль мышцы, и поперечного расположения в состоянии покоя Z-пластинок и зон без актина и миозина. Стимулы к сокращению гладкой мышцы дает автономная нервная система.

Хотя в некоторых случаях гладкие мышцы и двигаются быстро, как, например, мышцы радужной оболочки глаза, которые быстро реагируют и отвечают на доступ света на сетчатку, в общем, движения стенок полых органов медленные, а тоническое сокращение длится долго. Гладкие мышцы сокращаются гораздо медленнее скелетных. Связывание миозиновых поперечных мостиков с актином и их отделение от молекул актина происходит с частотой 10~0,3% от частоты этого процесса в скелетных мышцах. Продолжительность соединения миозиновых поперечных мостиков с актином определяется величиной силы мышц при сокращении. Из-за медленного цикла присоединения потребление энергии в гладких мышцах составляет от 0,3 до 10% от потребления энергии в клетках скелетных мышц при том же давлении мышечного сокращения. Таким образом, система тонического сокращения сохраняет энергию, а механизм сокращения отличается от такового в поперечно-полосатых мышцах. Основная причина сохранения энергии в гладких мышцах ~ это низкая активность АТФазы. Распад АТФ в гладких мышцах значительно снижен, что приводит к меньше скорости соединения сократительных белков.

Как и в других мышцах, ионы кальция вызывают сокращение мышц. Механизм соединения мышечных филаментов основан на фосфорилировании миозина за счет кина-зы легкой цепи миозина, для функционирования которой требуется кальмодулин. АТФаза миозина активна только после фосфорили-рования миозина и только фосфорилирован-иый миозин способен взаимодействовать с актином. Киназа легкой цепи миозина также медленно работает, что тоже способствует медленному сокращению гладких мышц Сокращение заканчивается, когда уровень ионов кальция в плазме становится очень низким и кальций отщепляется от кальмод\-лина. Затем миозин дефосфорилирует в ре зультате действия миозинфосфатазы.

В гладких мышцах поток ионов кальция различен, саркоплазматический ретикчлум слабо развит, а ионы кальция диффундируют из внеклеточного пространства в цитоплазму. Из-за отсутствия хорошо развитых транспортных структур ионы кальция медленно двигаются из центра волокна, чтобы вызвать сокращение. Таким образом, ионы кальция медленно выводятся из гладкой мышцы, что откладывает отдых. Медленное и долгое сокращение в гладких мышцах частично объясняется медленным транспортом и удалением кальция. Постоянный уровень расхода АТФ на единицу силы возрастает при внеклеточном Са2+, что также доказывает, что фосфорилирование миозина изменяет уровень циклов прикрепления-отделения поперечных мостиков.

Метаболизм мышечных клеток сосудов (МКС) с точки зрения синтеза АТФ в основном окислительный. Объединение гликоге-нолиза и митохондриального дыхания могло развиться в эволюции как прямой ответ на энергетические потребности МКС. То есть мощный гликолитический ответ в начале стимуляции может быть необходим для максимального увеличения образования АТФ в клетке при состоянии, близком к стационарному. Однако даже в условиях полного окисления лактат является основным конечным продуктом расщепления глюкозы. Образование лактата в аэробных условиях во многих, хотя и не всех, сосудистых тканях связано в Na-K насосом. С другой стороны, окислительный метаболизм связан с изометрической силой. Потребление кислорода удваивается в гладких мышцах при физической работе.

Иесмотря на низкий энергетический поток, КК (креатинкиназа) встречается в митохондриях, сократительных элементах, мембранных насосах и цитоплазме гладких мышц. КК коферменты связаны с синтезом, потреблением АТФ и многими энергетическими процессами клетки, они, возможно, вовлечены в выделение и потребление энергии как энергетический приемник в клетках гладких мышц.

Несмотря на малое количество потребленной энергии, низкую частоту сокращений и малое количество миозиновых филаментов,

в итоге сила при сокращениях максимальпой интенсивности гладких мышечных клеток больше, чем в скелетных мышцах, 4~6 кг/см2 площади поперечного сечения гладкой мышцы на 3_4 кг/см2 площади поперечного сечения скелетной мышцы. Как было уже указано, большее время соединения миозиновых и актиновых филаментов является причиной большей силы в гладких мышцах.

Активность ВРЧК-продуцирующих систем (включая различные НАДФ Н и НАД Н окси-дазы, ксантиноксидазу и синтазу окиси азота в эндотелии и/или сосудистых гладких мышцах) контролируется активацией рецептора, давлением кислорода, обменными процессами и физиологическими силами, связанными с давлением крови и кровотоком, также как источниками ВРЧК в окружающих активных тканях. Они контролируют активность фос-форилаз, протеинкиназ, ионных каналов, сократительных белков и экспрессию генов. Все эти механизмы способствуют регулированию циркуляции крови, чтобы удовлетворять потребностям тканей, которые питают сосуды. В низких концентрациях анионы супероксида, например, из работающей мышцы, являются медиаторами адаптации эндотелия к гарантированному эндотелиальному сосу-додвигательному контролю. В более высоких концентрациях супероксид разрушает эндо-телиально-мышечную перекрестную связь, мышечную перекрестную связь, что приводит к дисфункции стенок органов. Окись азота является очень важным расслабляющим фактором, например, в сосудах. Расширение кровеносных сосудов, вызванное окисью азота, меньше у пациентов с инсулин-зависимым и инсулин-независимым диабетом. Гипоксия, повышенное образование ВРЧК и провоспа-лительные цитокины вызывают экспрессию и активность гемоксигеназы как в сосудистом эндотелии, так и в гладких мышцах, и образование монооксида углерода, который также является важным клеточным посредником, вовлеченным в регуляцию сосудистого тонуса гладкой мышцы.

ГЛСССАРИЙ

Адренокортикотропин - пептидный гормон гипофиза, который стимулирует секрецию в коре надпочечников. Актин ~ белковый полимер, основной компонент тонких филаментов, который взаимодействует с миозином при возбуждении-сокращении.

Анаэробпз - бескислородное состояние.

Апаэробный порог ~ наступает, когда уровень лактата начинает резко повышаться; часто определяется как точка, когда уровень лактата в крови превышает 4 ммоль/л.

АТФ - аденозинтрифосфат, источник энергии.

Аэробная способность ~ способность работать без доступа кислорода.

Аэробный порог ~ точка, при которой образование лактата в скелетной мышце превышает периферический или местный катаболизм, так что лактат начинает накапливаться в системном циркуляторном русле. Часто его определяют как точку, когда уровень лактата в крови превышает 2 ммоль/л.

Белки-транспортеры жирных кислот - белки, которые переносят жирные кислоты через мембраны.

Бета-окиеление ~ основной механизм окисления жирных кислот в митохондриях.

Волокпа типа 1 - мышечные волокна, богатые митохондриями и миоглобином (красного цвета), которые сокращаются медленнее, но обладают большой выносливостью.

Волокна тнна 2 А - быстро сокращающиеся белые мышечные волокна с хорошей способностью к окислению.

Волокна тнпа 2В - быстро сокращающиеся белые мышечные волокна с низкой способностью к окислению.

Выносливость _ способность выполнять продолжительную работу.

Выеоко реакцнопноспособные частицы кислорода (ВРЧК) - токсические промежуточные вещества метаболизма кислорода.

Глпкоген ~ внутриклеточный запас глюкозы.

Гликолиз ~ распад глюкозы под воздействием ферментов до пирувата и молочной кислоты с выходом АТФ.

Глутатион (GSH) - трипептид, играющий центральную роль в восстановлении.

Глутатиопперокеидаза ~ фермент, расщепляющий Н202 и органические пероксиды.

Глутатионредуктаза - фермент, понижающий уровень глутатиона.

Глутатион-8-трансферазы ~ ферменты, переносящие глутатион при детоксикации и катализирующие расщепление перок-сида.

Двигательная единица - единичный двигательный нейрон и волокна, им контролируемые.

Двигательные концевые пластинки - конечная часть нейронов, в которых нервные сигналы передаются мышечным волокнам.

Дыхательпый коэффициент ~ соотношение выделяемого оксида углерода к кислороду, потребленному при дыхании.

Жирные кислоты - углеводные цепи, окруженные водородом и оканчивающиеся карбоксильной группой.

Жировая ткань - ткань, которая содержит и запасает жир.

Инсулин - гормон поджелудочной железы, который регулирует потребление глюкозы и запасание жирных кислот.

Ишсмня-реперфузия - открытие сосудов после периода недостаточного кровоснабжения.

Карннтнн - необходимый носитель жирных кислот во внутриклеточном обмене веществ.

Каталаза - основной фермент противоокис-лительной защиты, который расщепляет пероксид водорода до воды.

КоА ~ кофермент А, макроэргическое производное меркаптана.

Концентрическое сокращение - мышца укорачивается, и при сокращении мышцы происходит смещение центра тяжести.

Креатинфосфат - основной источник макро-эргических фосфатов в быстро сокращающихся гликолитических волокнах.

Ксантнндегндрогеиаза - фермент, превращающий ксаитин и гипоксантин в мочевую кислоту без образования радикалов, поскольку водород превращается в воду.

Ксантнноксндаза - катализирует окисление ксантина и гипоксантина с помощью кислорода, образуя вредный супероксид помимо мочевой кислоты.

Лактат - анион сильной органической кислоты, образующейся при анаэробном обмене.

Липаза липопротеииов - фермент, высвобождающий жирные кислоты из липопротеииов.

Минутный объем - объем крови, выталкиваемой сердцем за минуту.

Миозин ~ белок, который составляет толстые филамеиты, основной компонент сократительного аппарата.

Миофибрилла - мышечное волокно содержит несколько миофибрилл, которые состоят из ровно расположенных толстых и тонких миофиламентов.

Миофиламент - подструктура миофибрилл, которая состоит из перемежающихся рядов толстых и тонких миофиламентов. Толстые

миофиламенты содержат несколько сотен молекул белка миозина. Тонкие филамеиты содержат две полосы белка актина. Митохондриальное окислительное фоефо-рилирование - синтез АТФ в митохондриях с использованием молекулярного кислорода в качестве акцептора электрона. Мышечные волокна - многоядерные длинные клетки в скелетных мышцах. НАД — никотинамидадениндинуклеотид. НАДН — восстановленный никотинамидадениндинуклеотид. Норэпинефрин _ ключевой нейромедиатор, выделяемый симпатическими нервами и надночечниками, который регулирует симпатическую активацию и функционирование центральной нервной системы. Окислительное фосфорилированне ~ цепь реакций образования АТФ в митохондриях посредством аэробного энергетического обмена.

Пальмитат - жирная кислота с 16 атомами

углерода, источник энергии. Пероксинитрит - продукт реакции взаимодействия азотистой кислоты с гидроксиль-ным радикалом. Пероксисомы - внутриклеточные структуры, богатые окислительными ферментами, в которых происходит метаболизм жирных кислот с длинными углеводными цепочками, а также токсических веществ, например, спирта и иерекиси водорода. Пируват _ конечный продукт аэробного гликолиза.

Пируватдегидрогеиаза - регуляторный фермент, который окисляет пируват. Потребление глюкозы - использование глюкозы, регулируемое инсулином. Саркоплазматический ретикулум - взаимосвязанная продольная сеть полых каналов и пузырьков в саркоплазме. Синтаза окиси азота - фермент, высвобождающий окись азота из аргинина. Сукцинил-КоА - важное промежуточное вещество цикла трикарбоновых кислот. Супероксид - около 1 ~3% кислорода, поступившего в дыхательную цепь в состоянии покоя, выходит из нее в виде супероксида, это первая ступень в образовании восстановленных форм кислорода. Триглицерид - липид, запасаемый в адипо-цитах, в форме которого перемещаются жирные кислоты. Тропомиозин - при отсутствии ионов кальция лежит в желобке актинового филамен-та, блокируя сайт связывания миозина.

Трононин ~ основной регулятор возникновения силы, который делает актин-мои-зиновое взаимодействие при сокращении мышцы возможным, когда ионы кальция связываются с С-субъединицей.

Цикл лимонной кислоты (также известный как цикл Кребса или цикл трикарбоновых кислот) ~ серия реакций в митохондрии, приводящих к расщеплению ацетил-КоА, высвобождая протоны водорода, которые используются в окислительном фосфори-лировании для образования АТФ из АДФ.

Цитохромоксидаза - основной фермент потребления кислорода в митохондриях.

Эксцептричеекое сокращепие ~ внешнее сопротивление превышает мышечную силу, и мышца удлиняется при увеличении давления, например, при спуске с горы.

Эндотелий ~ внутренний слой клеток в сосудах.

Эпинефрин _ гормон надпочечников, который регулирует активность симпатической нервной системы.

Са2+ АТФаза - активный кальциевый насос, работающий на гидролизе АТФ, который поддерживает градиент Са2+ через плазматическую мембрану.

GLUT4 - белок-транспортер глюкозы в мембранах мышечных волокон.

Н202 ~~ восстановленное промежуточное вещество метаболизма кислорода, образованное из супероксида.












Яндекс.Метрика